瑾心是『自閉症覺醒網站』的創辨人和主編。她不僅是一位自閉兒的母親,並擁有麻州大學挪威爾分校( U of Massachusetts at Lowell)的自閉症行為干預的碩士証書。自2007年,她所建立的『自閉症覺醒網站』,詳細刊載美國最新的自閉症醫學研究報告、功能行為分析(FBA)、正統的 Home-Based 挪瑪斯(Lovvas)應用行為干預教學(DTT)前因控制介入 (Antecedent Control Intervention) 至實際的行為支援 (PBS)、言教學 (Verbal Behavior)和不同華人家庭的自閉症心路歷程。

 

她的教導著重活用應用行為分析(ABA) 的科學,DTT 的的離析原則和 Differential Reinforcements、與言語行為(VB) 運用的整合,將自閉症教育生活化;並提供評估的方法,按照孩子不同的成長階段而設計不同的教學內容、鼓勵增強孩子的獨立學習行為,和如何觀察自閉兒的行為動機 (FBA),以提供符合社交期待的替代行為 (PBS),繼而減弱負面的問題行為為要改善自閉兒的社會生存和獨立的功能。

 

『自閉症覺醒網站』,最重要的是要帶出「覺醒」的呼召。藉著開設社區的專題講座,幫助父母瞭解到自閉症不是咒詛,並協助父母同心的面對自閉症,同時輔導夫妻保守在自閉症挑戰中的神聖婚約;並在網上播出視訊的影音教導,喚醒人們重新認識無條件的愛。

∼Acts 3:16

Sing Hallelujah!

Grace wins every time!

 

 

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台灣中研院發現自閉症成因關鍵,並提供「可能的」臨床用藥!
 
 

瑾心
1/28/2014


作者: 瑾心 - 自閉症覺醒網站(www.autismawakening.org

 

參考資料: 台灣醒報和中時電子報

自閉症成因研究大突破!中研院團隊歷時9年,日前在頂尖學術期刊《自然神經科學》發表研究成果指出,基因突變導致大腦某些部位的神經連結發育不完全,是造成自閉症的原因之一。研究團隊同時發現能有效改善實驗鼠自閉行為的藥物,可望作為未來人類自閉症藥物設計的基礎。

【基因突變致自閉症】

大腦運作源自神經細胞相互聯結,組成傳遞訊息的神經迴路,每當有外來訊號輸入大腦時,正常人的大腦會將訊號傳送到腦部各個區域,經過整合後做出回應,而自閉症患者某些回應方式異於常人,就是因為外來訊號無法順利傳送至各區,造成社交及溝通能力低落、常重複某種行為、學習及記憶能力偏弱等症狀。

現階段學界對自閉症成因雖無確切結論,但大多認同自閉症非「單一」基因突變所致,而是數以百計的基因突變「排列組合」後共同造成;目前亟待釐清的問題之一,是為何不同基因突變卻都導致類似的症狀,中研院分子生物所研究員薛一蘋傾向認為,眾多自閉症致病基因中也有「主從之分」,也就是「主宰基因」突變,導致其「下游基因」功能喪失,是造成自閉症的主因。

【自閉症主宰基因】
美國研究發現,許多自閉症患者體內一種稱TBR1的基因序列與正常人不同,薛一蘋便採取TBR1突變小鼠行為實驗,以釐清TBR1突變與自閉症的關聯。她指出,通常1隻小鼠進到另1隻小鼠的鼠籠時,「原住民」會對「外來者」充滿好奇,主動湊上前嗅聞,但當原住民是TBR1突變小鼠時,卻對外來者不理不睬,此異常行為,相當類似自閉症患者較孤僻的表現。

研究人員同時發現,TBR1突變小鼠腦中,一個稱作「後段前連合」的結構消失了;小鼠的後段前連合主要連接左右腦的「杏仁核」結構,杏仁核被認為是腦部處理焦慮、恐懼、驚嚇等情緒的區域。薛一蘋指出,TBR1突變小鼠左右杏仁核間的連結,以及杏仁核內部的神經迴路都有缺損,且受TBR1控制的90個下游基因中,有15個被證實與自閉症有關,顯示TBR1就是造成自閉症的主宰基因之一。

【腦部受損產生自閉行為】
既然自閉症是腦部某個區域「沒長好」所致,若該部位受損,極可能因此產生類似自閉症的行為;薛一蘋表示,期刊審委曾要求進行切除小鼠後段前連合實驗,以釐清腦部結構與自閉症直接關連;中研院博士黃子南因此自行研發極細刀片,在切除該部位後小鼠確實出現自閉症狀,但由於手術方式勢必截斷部分「前段前連合」結構,因此目前薛一蘋實驗室成員正著手研發只破壞後段前連合的方法

中研院分子生物研究所研究員薛一蘋長期研究自閉症致病機制,證實小鼠腦中杏仁核的迴路假如缺少「後段前連合」,會出現自閉症的症狀。經過藥物測試,發現治療肺結核的抗生素「D-環絲胺酸」可以有效治療類自閉症小鼠。

薛一蘋指出,過去研究自閉症只能確定是神經迴路出現異常,但一直無法確定是哪一個神經出錯,經過多年的研究,從小鼠腦中證實是杏仁核缺少前後段連合,導致有些訊息無法順利傳遞,因此出現類似自閉症的症狀。

由於杏仁核掌控社交活動、情緒反應、恐懼記憶形成等功能,當小鼠的神經迴路中,缺少聯結杏仁核的神經時,小鼠的社交能力減弱、學習記憶能力較差,也缺乏應變能力,這些行為都和人類的自閉症行為相當類似。

薛一蘋指出,雖然尚未進行人體試驗,但小鼠的社交能力很強,屬於群聚動物,社交能力薄弱很容易被觀察,因此被選為實驗動物。這次研究發現,小鼠只要缺少「後段前連合」,讓兩個大腦半球杏仁核缺乏聯繫,就會出現類似自閉症的行為。

薛一蘋表示,臨床上已知自閉症與神經迴路有極大關係,也已知控制大腦皮質及杏仁核發育的TBR1基因與自閉症有關,但並不了解TBR1突變如何引發自閉症。她的團隊選用「TBR1缺失」的小鼠來模擬人類缺少TBR1的生理變化,發現這些小鼠會因此喪失腦中特定的「後段前連合」蛋白質結構,導致大腦中掌控社交活動、情緒反應、恐懼記憶等功能的杏仁核無法彼此聯繫,造成神經迴路異常,訊息無法正確傳遞。顯示一旦「後段前連合」出現缺陷,就會影響杏仁核神經迴路,表現出類似自閉症的行為特徵。

研究團隊在小鼠腦部的杏仁核直接注射現有肺結核治療藥物「D-環絲胺酸」,去活化TBR1所控制的離子通道活性,發現原本失去社交活動、不太理會同籠其他同伴的基因缺失鼠,又會追著其他小鼠的尾巴跑了

薛一蘋強調,「D-環絲胺酸」早就是能使用的藥物,只要驗證 對自閉症的治療效果可望作為未來人類自閉症藥物設計的基礎。可縮短開發新藥物的時間。

研究團隊表示,「D-環絲胺酸」除了可治療肺結核,後來不少醫生也拿來

輔助治療焦慮、強迫症患者。薛一蘋認為,未來自閉症病人只要進行MRI

(核磁共振造影)確認是否有神經迴路異常,一旦確認就能以「D-環絲胺酸」治療,但「舊藥新用」商品化仍有待第一線醫師願意投入臨床實或藥廠開發。一旦確認就能以「D-絲胺酸」來改善,讓治療自閉症更有效率。

但是,為什麼中研院的研究員會想到用D-Cycloserine -「D-環絲胺酸」(DCS)呢?

請繼續詳閱下文!

 

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破天荒準確地預測嬰兒有自閉症的最新方法 
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達到
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目前,TMS的臨床試驗還在進行,
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利尿劑治療自閉症-2017年的更新發現 
藉由自閉症兒童評定量表(CARS) ,
綜合的臨床意見改善量表 (CGI-I),
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利尿劑(Bumetanide) 治療有效地改善
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2012-2014 左右慣用手的國際科研資料 -尊重自閉症兒童使用左手的中樞神經系統側的反射 
左手?右手?右腦?左腦?

不要輕易相信來自專業卸責的謊言:自閉症兒童不懂是因學習遲緩! 

父母阿,為了你自己還有孩子一生的好處,你不可不知、也不可無知正確的科學證據:
美國的CDC官方于2016 年公吿科學證據,
「幾乎46%自閉症孩子有平均或高於智商85」。
學習遲緩豈是真理?


2016年 正確認識自閉症的最新10項資料 
身為父母,
不可不知,
不可無知。



MMR-三合一疫苗與自閉症的連結-美國醫學協會 (JAMA) 期刊發表了有史以來規模最大自閉症與MMR的研究比較 



一種隱藏的障礙:談感覺統合障礙和治療 



有史以來規模最大的自閉症基因組研究發現: 自閉症若在家庭中運行,專家會很快假設是從他們的父母繼承相同的自閉症易感基因。現在看來,這是不正確的想法。 
這項發現,挑戰了遺傳理論長期以為是的推定。

每5個兒童早期診斷是注意力缺陷多動症 (ADHD) , 有2個又被診斷出患有自閉症 
研究人員調查1500 名兒童 (2011-2012 National Survey of Children's Health),
是年齡 2 至 17 歲有自閉症診斷,
他們的重要發現之一:
More than two out of every five kids diagnosed with both ADHD and autism
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自閉症與父母的年齡相關性- 看老媽媽,也研究老爸爸! 
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包括 5 個國家 (丹麥、挪威、瑞士、澳大利亞、以色列)


美國1,866的自閉症個案,有一半跟蹤到罕見的斷裂基因突變! 
只有一個因素會導致自閉症的普遍想法,
被証明是絕對不可能的。


醫生,請極早辨識自閉症! 
美國小兒科學會(The American Academy of Paediatrics)
已經催促小兒科醫生們,在兒童
18 24 個月的按時門診中,
進行篩檢自閉症的評估。


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